اعتلال الشبكية – السكري (DR)

التعريف

السكري (DM) هو مجموعة من الأمراض الاستقلابية التي تتسم بارتفاع مستمر في مستوى الجلوكوز في الدم، وهو نتيجة اضطراب في إفراز الأنسولين و/أو عمله. هذا الارتفاع المزمن في مستوى الجلوكوز في الدم يتسبب في تلف واضطراب وقلة أداء مختلف الأعضاء، خاصة العينين والكلى والأعصاب والقلب والأوعية الدموية.

اعتلال الشبكية السكري (DR) هو أحد المضاعفات العصبية الوعائية الدقيقة المتأخرة المحددة لمرض السكري، وعادةً ما يتطور بشكل تسلسلي من التغيرات المرتبطة بزيادة نفاذية وانسداد أوعية الشبكية إلى ظهور الأوعية المتكونة حديثًا والأنسجة الليفية. وهو أحد مظاهر اعتلال الأوعية الدقيقة المعمم.

الوذمة البقعية السكرية (DME) هي سماكة في شبكية العين مرتبطة بتراكم السوائل في الفضاء بين الخلايا للظهارة العصبية بسبب اضطراب حواجز الدم في شبكية العين والتناقض بين ترشح السوائل والقدرة على إعادة امتصاصها.

أليات المرض:

اعتلال الشبكية السكري (DR) هو مرض ينتمي إلى مجموعة اعتلال الشبكية الإقفاري، والذي يتميز بضعف كبير في التروية الشعرية، وتطور الأوعية الدموية داخل العين وذمة الشبكية.

الانسداد والوذمة هي المظاهر المرضية الرئيسية لتلف الشبكية السكري، ويؤثر الانسداد بشكل رئيسي على الأجزاء الطرفية من شبكية العين، وتسود الوذمة في الجزء المركزي منها – في المنطقة البقعية.  يؤدي انسداد الأوعية الدموية إلى ظهور مناطق غير مملوءة بالشبكية، والتي تحفز إطلاق العوامل الوعائية والسيتوكينات الالتهابية.

في ظل الارتفاع في مستوى الجلوكوز في الدم، يتشكل سلسلة من العمليات البيوكيميائية الضارة تؤدي إلى تكوين منتجات نهائية للتشرب وأشكال نشطة من الأكسجين، مما يسبب تلف جدار الأوعية وموت الخلايا البطانية الداخلية.

الإصابة ببطانة الأوعية تسهم أيضًا في الزيادة الحادة في تدفق الدم إلى الشبكية، والذي يحدث في ظروف الارتفاع في مستوى الجلوكوز (ضغط بطاني)، بالإضافة إلى تأثير الجذور الحرة. التوتر التأكسدي والجزيئات النشطة للأكسجين ومنتجات التشرب غير القابلة للعكس تعزز من تعبير السيتوكينات الملتهبة (مثل إنترلوكين-6، إنترلوكين-8، إنترلوكين-1β وعامل نخر الورم)، وكذلك الكيموكينات وجزيئات الالتصاق الخلوي (الجزيئة بين الخلايا-1 – ICAM-1، الجزيئة بين خلايا الأوعية-1 – VCAM-1)، مما يؤدي إلى تحفيز تراكم الخلايا البيضاء واحتباسها. تلف بطانة الأوعية، وزيادة تكتل عناصر الدم، وتنشيط عوامل التخثر تؤدي إلى انسداد الأوعية الدقيقة ونقصان في الشبكية، والذي يشجع على زيادة تعبير عامل نمو الأوعية الدموية البطانية (VEGF)، والذي يعد واحدًا من أكثر العوامل أهمية في مرض الشبكية السكري والوذمة الشبكية السكري. اكتشاف الدملات الشبكية – الشواهد الدقيقة الداخلية للشبكية (IRMA) – كاستجابة لتقليل كبير في تدفق الدم يزيد فقط من تعقيد الوضع، لأنه يعيد توزيع تدفق الدم بما يتجاوز الشبكية التي لا تمر بتدفق دم.

وعلى ذالك

زيادة إنتاج عامل نمو الأوعية الدموية (VEGF) إلى مستوى يتجاوز الحد الحرج يساهم في تطور التظاهرات السريرية الرئيسية للإصابة بالشبكية السكرية – التورم الشبكية وتكوين الأوعية الجديدة . من خلال التأثير على بروتينات البطانة الداخلية للأوعية الدموية الكثيفة، يسهم VEGF في زيادة نفاذية الأوعية الدموية.

وهذا يزيد من تدفق السوائل وتراكم السوائل الخارجية والبروتينات في أنسجة الشبكية. السائل الذي يمر من خلال جدران الشبكية الدقيقة يجب أن يتم امتصاصه من قبل البطانة الجسمية الصباغية (الحاجز الهماتوري الخارجي) والأوعية الدموية المجاورة في الشبكية. عندما تتجاوز الانتشار قدرات البطانة الجسمية الصباغية والشبكية على امتصاص السوائل، تظهر علامات التورم الشبكية السريرية. يؤثر زيادة إنتاج السيتوكينات الملتهبة وتنشيط خلايا مولر بشكل ملحوظ على تطور التورم الشبكية السكري.

زيادة تعبير VEGF تشكل عملية الأنجيوجينيس (تكوين الأوعية الدموية)، وهي تسلسل مرتب من العمليات المعقدة التي تشمل:

  • – تنشيط خلايا البطانة الداخلية وتغيير شكلها.
  • – إفراز البروتياز الخارجية للخلية وتفكيك المصفوفة الخارجية.
  • – انتشار وهجرة خلايا البطانة الداخلية، واختراقها للمصفوفة الخارجية.
  • – تمايز الخلايا البطانة الداخلية المهاجرة بالوزن الثقيل إلى أوعية دموية جديدة ذات تجويف لكن بدون غشاء أساسي.

الأوعية الدموية الجديدة تنمو على السطح الخلفي للزجاجي. جدار الأوعية الدموية الجديدة غير كامل، مما يؤدي إلى تسرب مكونات البلازما والدم الكامل خارجه. هذا يحفز على نمو الأنسجة الضامة في مناطق الأوعية الدموية الجديدة. نظرًا لأن الأنسجة الضامة دائمًا تسعى إلى الانكماش، وأن التصاق الكتلة الأليافية بالسطح الخلفي للزجاجي مكثف للغاية، فإن ذلك يؤدي إلى انفصال الزجاجي. عادةً ما يحدث في هذا اللحظة انفصال الأوعية الدموية الجديدة مع تطور نزف داخل الزجاجي (أمام سطح الشبكية) أو داخل الزجاجي (في تجويف الزجاجي). النزف المتكرر، وتندب الأقسام الخلفية للزجاجي، يؤدي إلى تكوين التلاصقات الزجاجية الشبكية الباطنية الجلفة والتي قد تسبب انفصال الشبكية الجرفي. فيما بعد، من الممكن أن يحدث نمو الأوعية الدموية الجديدة على قزحية العين (روبيوز) وزاوية الغرفة الأمامية، مما يؤدي إلى تطوير الزرق الشبكي الجديد وزيادة غير قابلة للسيطرة في ضغط العين الداخلي.

بالتالي، تتيح الرؤى الحديثة لأسباب إصابة الشبكية السكرية تحديد خمسة عمليات رئيسية في تطورها:

  • – تكوين الأوعية الدموية الصغيرة او المرضية
  • – إغلاق الأوعية الدموية
  • – تكون الأوعية الدموية الجديدة وانتشار الأنسجة الليفية
  • – انقباض الأنسجة الليفية والزجاجي

تصنيف المرض:

الجدول 1.

تصنيف السكري الشبكية المقترح من Kohner E. و Porta M. (1991) يميز بين ثلاث مراحل:

1. الشبكية السكرية غير الاكتساحية: تتميز هذه المرحلة بتغييرات في الأوعية الدموية في الشبكية، مثل تورم الأوعية الدقيقة.

2. الشبكية السكرية شبه الاكتساحية: تتضمن هذه المرحلة تقدمًا في تلف الأوعية الدموية وظهور علامات مبكرة للمرحلة الاكتساحية.

3. الشبكية السكرية الاكتساحية: تنمو أوعية دم جديدة بشكل غير طبيعي، مما يمكن أن يؤدي إلى تلف شديد في الشبكية وفقدان الرؤية.

الجدول 2.

 تصنيف وعلامات الشبكية السكرية وفقًا لـ ETDRS)1991).

الاعتلال البقعي الناتج عن السكر، بما في ذلك التورم الماكولي بسبب السكري (DME)، يمكن أن يحدث في أي مرحلة من مراحل اعتلال الشبكية السكري (DR). ويجدر بالذكر أنه حاليًا لا يوجد تصنيف مقبول عموماً للاعتلال الشبكي الناتج عن السكر و DME.

في الوقت نفسه، اعتمادًا على أي من الآفات التالية هي السائدة، يتم تمييز الأشكال السريرية الرئيسية للآفة:

  • DME أو اعتلال البقعة الوذمية – اختراق محلي معزول لحاجز شبكية الدم الداخلي (مجموعة من تمدد الأوعية الدموية الدقيقة) مع ضعف التنظيم الذاتي (وذمة بؤرية) أو فرط نفاذية الشعيرات الدموية بالاشتراك مع انتهاك حاجز شبكية الدم الخارجي (وذمة منتشرة) ؛
  • اعتلال البقعة الجر يمكن أن ينجم عن انتهاك للعلاقات الزجاجية الشبكية أو زيادة كثافة الغشاء الداخلي المحدود للشبكية، مصحوبًا بوجود وذمة في الجر.
  • اعتلال البقعة الإقفارية يحدث نتيجة انسداد الشعيرات الدموية، مما يتسبب في تكوين وذمة إقفارية.

المشهد السريري لمرضى مرض الشبكية السكري:

  • يمكن أن تتطور إصابة منطقة البقعة الصفراء المسماة بالشبكية السكرية على أي مرحلة من مراحل المرض وهي تعد واحدة من الأسباب الرئيسية لانخفاض الرؤية.
  • يمكن رؤية تشوه أو فقدان الانعكاس البؤري للبقعة الصفراء وتضخم الشبكية في منطقة البقعة الصفراء وتراكم الإفرازات الدهنية عند فحص قاع العين بواسطة الميكروسكوب البيولوجي.
  • الشبكية السكرية النقصية مرتبطة بانخفاض حاد في تدفق الدم في منطقة المهبلة الصفراء ولا تظهر عادة أثناء الفحص بالميكروسكوب.
  • يمكن أن يكون انخفاض حدة الرؤية وتغييرات بسيطة في قاع العين في منطقة البقعة الصفراء مؤشرًا على وجود هذا النوع من الشبكية المرضية.
  • يسمح تقييم الإصابة النقصية للمكبي للشبكية بشكل موثوق به باستخدام وسائل تشخيص إضافية مثل تصوير الشبكية بالأشعة تحت الحمراء بالأكت (OCT-angiography) والتصوير الأنفلوزي للأوعية.
  • تمنح الشبكية السكرية النقصية تقديراً سيئًا بشكل عام بالنسبة لحدة الرؤية.
  • قد يحدث مرض الشبكية الجاذب بسبب خلل في العلاقات بين الزجاجي والشبكية (جذب رأسي) أو كثافة الغشاء الحدودي الداخلي للشبكية (جذب أفقي). يتم التعرف على انعكاسات مكبي مرضية وتشوه في هياكل الشبكية عند الفحص بالميكروسكوب. يمكن أن يظهر انتفاخ الشبكية (انتفاخ الجذب).

الصورة السريرية:

تتطور التغييرات على سطح العين لدى مرضى السكر تدريجياً من الحالات المرتبطة بزيادة وانسداد أوعية الشبكية إلى ظهور الأوعية المشكلة حديثًا والأنسجة الليفية. ويرد في الجدول وصف تفصيلي للصورة السريرية اعتمادا على مرحلة السكري 1 او السكري 2 .

الأشكال المعقدة للشبكية المرضية التكاثري تؤدي إلى تطور احمرار القزحية والزرق الوعائي الثانوي، وتزداد خطورة حدوث نزيف ما قبل الشبكية وداخل الجسم الزجاجي. يمكن أيضًا أن تسبب تلك الأشكال متلازمة الجر و/أو انفصال الشبكية الجر بسبب تكوين المراسي الليفية الزجاجية الشبكية.

المشهد السريري للشبكية السكرية المؤقتة
  • على خلفية انخفاض سريع في مستوى الجلوكوز في الدم لدى المرضى الذين يعانون من تفاقم مرض السكري الشديد، يمكن حدوث الشبكية السكرية المؤقتة والتي تتميز بتطورها بشكل حميد.
  • لفهم الصورة السريرية بشكل صحيح وتشخيص “الشبكية المؤقتة”، يجب إجراء استقصاء مفصل للتاريخ الطبي مع التحقق من وقوع حادثة أو حوادث انخفاض حاد في مستوى الجلوكوز.
  • تكون أعراض الشبكية المؤقتة متغيرة بشكل كافٍ ويمكن أن تتجلى عبر ظهور نزف في الشبكية أو زيادته وترسبات سائلية قطنية وانتفاخ في المنطقة البقعية.
  • يجب منح اهتمام خاص لحالة الرأس البصري، لأن التورم البصري السكري (في بعض الأحيان معزول) هو عرض مؤقت شائع بما فيه الكفاية ولكن يكون صعبًا الكشف عنه. واحدة من العوارض الشديدة للشبكية المؤقتة هي مكب البقعة الصفراء النقصي، والذي لا يستدعي علاجًا بدون وجود انتفاخ في الشبكية. عادةً ما تختفي هذه التغييرات تلقائيًا خلال بضعة أشهر. عادةً ما لا يكون هناك حاجة للتداخل الليزري مع الشبكية.

التعريف بشكل عام – يتميز داء السكري بوجود ارتفاع مزمن في مستوى السكر في الدم وتأثيره على الأعضاء المختلفة في الجسم.

المشكلات المحتملة المتعلقة بالعين في حالة السكري، منها:
  • 1. السكري البابيللي – وهو انتفاخ مؤقت للقرص البصري في العصب البصري، وتواجد ترسبات سائلية ناعمة ونزف في الأطراف السطحية للشبكية على حافة القرص البصري. هذا الحالة عادةً ما تكون لطيفة ولا تتطلب علاجًا محددًا.
  • 2. مشاكل أخرى في العين بسبب السكري تشمل التعقيدات الأنفية والتحولات السريعة في العدسة (ميول العين) والتأثير على حركة العين والأعصاب المحيطية بالعين. يمكن أن تؤدي هذه المشكلات إلى أعراض مثل انحراف العين والرؤية المزدوجة وانخفاض الجفن العلوي. يجب أيضًا الانتباه إلى أن تلك المشاكل يمكن أن تتسبب في مشاكل مثل التقرحات المتكررة في القرنية بسبب تأثيرات متغيرة في العصب المحيطي للقرنية.

السكري يمكن أن يكون له تأثير شديد على العين والرؤية، ولذلك من الهام جدا تقييم العين بانتظام ومراجعة طبيب العيون لمتابعة أي تغيرات تحدث.

قائمة المراجع
  • 1. Dedov, I.I. Clinical recommendations “Algorithms of specialized medical care for patients with diabetes” (9th edition, supplemented) / Ed. I.I. Dedov, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov // Diabetes. – 2019. – Vol. 22. No. 1S1. – P. 1-144. DOI: 10.14341/DM221S1
  • 2. Global report on diabetes [Global report on diabetes]. Geneva: World Health Organization. – 2018. – 88 p. License: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  • 3. Miller K., Fortun J.A. Diabetic macular edema: current understanding, pharmacologic treatment options and developing therapies / Asia-Pac J Ophthalmol. – 2018. – Vol. 7. – P. 28-35.
  • 4. Romero-Aroca P. et al. Diabetic macular edema pathophysiology: vasogenic versus inflammatory (review article) / J Diabetes Res. – 2016. – Vol. 2016. – 17 p.
  • 5. Haller J.A. et al. Update on the pathophysiology, molecular biology, and treatment of macular edema / Advanced studies in ophthalmology. – 2007. – Vol. 4. No. 7. – P. 178-190.
  • 6. Aiello L.P. Vascular endothelial growth factor and the eye: biochemical mechanisms of action and implications for novel therapies / Ophthalmic. Res. – 1997. – Vol. 29. No. 5. – P. 354-362.
  • 7. Klein R. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years / Arch Ophthalmol. – 1984. – V. 102. – P. 520-526.