التشخيص والعِلاج اعتلال الشبكية السكري (DR)

السكري (DM) هو مجموعة من الأمراض الاستقلابية التي تتسم بارتفاع مستمر في مستوى الجلوكوز في الدم، وهو نتيجة اضطراب في إفراز الأنسولين و/أو عمله. هذا الارتفاع المزمن في مستوى الجلوكوز في الدم يتسبب في تلف واضطراب وقلة أداء مختلف الأعضاء، خاصة العينين والكلى والأعصاب والقلب والأوعية الدموية. (أقراء المزيد)

اعتلال الشبكية السكري (DR) هو أحد المضاعفات العصبية الوعائية الدقيقة المتأخرة المحددة لمرض السكري، وعادةً ما يتطور بشكل تسلسلي من التغيرات المرتبطة بزيادة نفاذية وانسداد أوعية الشبكية إلى ظهور الأوعية المتكونة حديثًا والأنسجة الليفية. وهو أحد مظاهر اعتلال الأوعية الدقيقة المعمم. (أقراء المزيد)

الوذمة البقعية السكرية (DME) هي سماكة في شبكية العين مرتبطة بتراكم السوائل في الفضاء بين الخلايا للظهارة العصبية بسبب اضطراب حواجز الدم في شبكية العين والتناقض بين ترشح السوائل والقدرة على إعادة امتصاصها. (أقراء المزيد)

التشخيص لمرض السكري:

العديد من الخطوات والاختبارات للكشف عن التغيرات في العين. وهذه هي بعض الطرق التي يمكن استخدامها:

1. الفحص الدوري: يجب أن يكون لدى الأشخاص المصابين بالسكري فحص دوري للعين من قبل طبيب العيون.
2. اختبار ضغط العين: يتم قياس ضغط العين للكشف عن زيادة ضغط السائل داخل العين، والتي يمكن أن تكون مؤشرًا على مشكلات في العصب البصري.
3. اختبارات الرؤية: تشمل الاختبارات القياسية للرؤية مثل اختبار الرؤية بالجدول واختبارات القراءة.
4. الفحص بواسطة تقنيات الصور: تشمل تقنيات الصور مثل التصوير بالليزر والتصوير بالموجات فوق الصوتية والتصوير بالرنين المغناطيسي.
5. تقنيات تحليل الصور: تشمل هذه التقنيات تحليل الصور المتقدمة التي تمكن من رصد التغيرات في الشبكية.
6. تقنيات أخرى: يمكن أن تشمل التقنيات الأخرى التي تستخدم لتقييم العين تصوير الأوعية الدموية في الشبكية واختبارات مكملة.

الاعراض: (التاريخ الصحي):

• يُوصى بجمع التاريخ الصحي والشكاوى من جميع المرضى المشتبه بهم بإصابة الشبكية بالسكري بهدف التحقق من وجود اضطرابات بصرية وظيفية .

درجة قوة التوصيات C

تعليق: قد تكون هناك عدم وجود شكاوى لفترة طويلة، على الرغم من تقدم المرض. يمكن لمرضى السكري أن يشكوا من انخفاض حدة الرؤية والعوائق العابرة.

في حالة المرضى المصابين بالتورم البقعي الماكولي، يلاحظ المرضى تشويهات في الأشياء (تشويهات متعددة) و”بقعة” أمام أعينهم وانخفاض حدة الرؤية .

في حالة المضاعفات الناتجة عن الشبكية البقعية السكرية النشطة (نزف داخل الشبكة ونزف داخل الجلبة)، قد يشكو المرضى من انخفاض الرؤية وظهور “بقعة” وشبكة أمام أعينهم، وفي حالة انفصال الشبكة يمكنهم أن يشكوا من انخفاض الرؤية وظهور “ستارة” أمام أعينهم.

الشكاوى من انخفاض الرؤية عادة ما تتطلب علاجًا متخصصًا عاجلاً.

عند تطور العصبونية مع إصابة أعصاب الجمجمة الثالثة والسادسة، قد يشكو المرضى من انحراف الجمجمة والرؤية المزدوجة وانخفاض الجفن العلوي.

من المهم أن نلتفت إلى التاريخ الصحي العام للتأكد من مدى فترة الإصابة بالسكري ومدى مراقبته (مستوى سكر الدم وهيموجلوبين السكر الملتصق)، ووجود ارتفاع ضغط الدم، ومستويات تبادل الدهون، ووجود مضاعفات السكري الكبيرة أو المضاعفات الأخرى الميكروسوسوودية للسكري .

التحاليل المخبرية التشخيصية :

• يُوصى بإجراء تحليل مستوى الجلوكوز في الدم، وتحليل مستوى هيموجلوبين الجليكوزيليه في الدم (HbA1c)، وتحليل الدم لتقدير اضطرابات التبادل الدهني البيوكيميائي، وتحليل مستوى الكوليسترول في الدم، وتحليل مستوى الكوليسترول من الليبوبروتين منخفضة الكثافة في الدم، وتحليل مستوى الكوليسترول من الليبوبروتين عالية الكثافة في الدم، وتحليل مستوى الجليسريدات في الدم، لجميع المرضى الذين يعانون من تلف شبكية العين بسبب السكري عندما يكون هناك تدهور سلبي في حالة قاعدة العين، وحاجة لتقييم الوضع العام ومدى خطورة تطور تلفيات الشبكية، وكذلك خطر المضاعفات أثناء التخطيط لعلاج المريض أو تغيير استراتيجية العلاج .

تعليق: يتم تحديد اختيار التحليل المخبري استنادًا إلى طبيعة مرض السكري ووجود أمراض نظامية مصاحبة وعوامل الخطر للمضاعفات النظامية لدى المريض. كما يُوصى بإجراء التحاليل المخبرية للمرضى الذين يعانون من أمراض نظامية مصاحبة وعوامل خطر للمضاعفات النظامية قبل إجراء العلاج بالليزر أو الجراحة (بما في ذلك إعطاء الأدوية داخل العين) بهدف الكشف عن أي تحذيرات ضد هذه الأنواع من العلاج.

التحاليل التشخيصية:

• يُفضل إجراء الصور الشعاعية للرئتين (الأشعة السينية العادية أو الأشعة السينية الرقمية) أو الصور الشعاعية للرئتين (الأشعة السينية العادية أو الأشعة السينية الرقمية) لجميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب القروية (التنسج القلبي الوعائي) أثناء التحضير للعلاج الجراحي (بما في ذلك تصريف الأدوية داخل الزجاجي) أو الاستشفاء لأسباب أخرى بالتواتر المطلوب وفقًا للوثائق القانونية النافذة على المستوى الفيدرالي والإقليمي والمحلي لتقييم الحالة العامة واكتشاف الأمراض المصاحبة والموانع الممكنة لهذه الأنواع من العلاج، وذلك للحد من مخاطر الآثار الجانبية .

• يُفضل تسجيل تخطيط القلب الكهربائي (مع تفسير ووصف وتفسير للبيانات الكهروغرافية) لجميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب القروية (التنسج القلبي الوعائي) أثناء التحضير للعلاج الجراحي (بما في ذلك تصريف الأدوية داخل الزجاجي) أو الاستشفاء لأسباب أخرى بالتواتر المطلوب وفقًا للوثائق القانونية النافذة على المستوى الفيدرالي والإقليمي والمحلي لتقييم الحالة العامة واكتشاف الأمراض المصاحبة والموانع الممكنة لهذه الأنواع من العلاج، وذلك للحد من مخاطر الآثار الجانبية.

العِلاج الدوائي اليزر او الجراحي:

1.العلاج التحفظي:لا ينصح بالعلاج المحافظ للمرضى الذين يعانون من DR وDME. قوة التوصية: C

التعليقات: تصحيح حالة الدهون باستخدام عامل خفض الدهون فينوفايبرات ** قد يؤدي إلى إبطاء تطور DR وDME.

2.علاج بالليزر

• يُوصى بأداء التكاثف بالليزر الشبكي الشامل تحت تخدير محلي (باستخدام محلول مخدر محلي) في ظروف توسيع الحدقة الدوائي (باستخدام مواد مضادة للكولين ومنشطات نظام الأعصاب الودي، باستثناء أدوية مكافحة الجلوكوما) في مرحلة الشبكية السكرية ما قبل التكاثف (إشارة نسبية) في حالة عدم إمكانية مراقبة المريض بانتظام لقمع تعبير العامل المشجع لنمو الأوعية الدموية والوقاية من تطور التوعك الوعائي الجديد، وذلك للحد من الأعراض السريرية لاعتلال الشبكية السكري واستقرار أو تحسين الحدة البصرية المصححة.مستوى قوة التوصية هو C.

تعليقات: عادة ما يتم تنفيذ جلسات التكاثف بالليزر الشبكي الشامل على مدى عدة جلسات.

يمكن إجراء جلسات التكاثف بالليزر الشبكي الشامل سواء في الأقسام الداخلية أو في ظروف العيادة الخارجية تحت توسيع حدقة دوائي قصوى. مستوى قوة التوصية B

تعليقات: عندما يكون مستوى HbA1c أعلى من 10% ويتواجد اعتلال الشبكية السكري الشبكي، يجب أن تتم عملية التكاثف بالليزر الشبكي الشامل دون الانتظار لتحسين كبير في مراقبة مستوى الجلوكوز.

هناك آثار جانبية معينة لعلاج التكاثف بالليزر للشبكية، لذا عادة ما يتم تنفيذ هذا النوع من العلاج بالليزر عندما تظهر الأوعية الدموية الجديدة بالفعل أو تكون الخطورة على ظهورها عالية للغاية. احتمال حدوث العمى عند ظهور الأوعية الدموية الجديدة عالي لدرجة تبرر استخدام العلاج بالليزر على الرغم من الآثار الجانبية.

عادة، يتم بدء عملية التكاثف بالليزر للشبكية من الأقسام السفلية للمنطقة الوسطى الطرفية للعين، لأن هذه المناطق يمكن أن تصبح غير متاحة في حالة حدوث نزف دموي في الجسم الزجاجي للعين. ثم يتم متابعة التأثير بالليزر بتطبيق تكاثف على سطح منطقة الجزء الوسطي الطرفي للشبكية بالكامل من الأسواق الدموية الصدغية. في حالة وجود الشبكية السكرية الشبكية مع توجد أوعية دموية جديدة في القزحية و/أو زاوية الغرفة الأمامية، يجب أن تتم معالجة الأقسام الشبكية الطرفية الأقصى أيضًا بالتكاثف بالليزر.

المؤشرات لإجراء عملية التكاثف بالليزر الشبكي الشامل على الفور تشمل الشبكية السكرية الشبكية بالتزامن مع “عوامل خطر عالية لفقدان البصر”، والتي تُعرف على أنها:

– الأوعية الدموية الجديدة في الشبكية بحجم يتجاوز نصف مساحة منطقة الشبكية المتأثرة.
– الأوعية الدموية الجديدة في منطقة الشبكية المتأثرة بحجم يتجاوز ثلث مساحة تلك المنطقة.
– نزيف في الزجاجي أو الشبكية القبلية.

3.الجراحي:

3.3.1 إدخال الأدوية داخل الزجاجي.

يُوصى أيضًا بإجراء حقن داخل الزجاجي في غرفة عمليات تحت تخدير محلي، بعد معالجة فعّالة لجلد الجفن والمناطق المحيطة بالعين وسطح العين. بالإضافة إلى ذلك، يُنصح باستخدام مضادات حيوية ومطهرات تحتوي على اليود لمنع تكوين الأوعية الدموية الجديدة. يمكن أيضًا استخدام ستيرويدات مضادة للالتهاب محليًا، مثل ديكساميثازون بشكل زرع للإدخال داخل الزجاجي. يُوصى بتكامل هذه الإجراءات مع تكاثف الليزر للشبكية في حالة وجود DMO لتقليل سمك الشبكية وتحقيق استقرار أو زيادة الوضوح البصري. مستوى قوة التوصية B.

تعليقات: حاليًا، إدخال الأدوية داخل الزجاجي التي تمنع تكوين الأوعية الدموية الجديدة (مثبطات الأنجيوجينيز) يُعتبر العلاج من الخط الأول لحالات DMO التي تشمل مركز الماكولا. يجب مراعاة أنه عند استخدام تكاثف الليزر للشبكية بالاشتراك مع إدخال الأدوية داخل الزجاجي التي تمنع تكوين الأوعية الدموية الجديدة، سيكون لديها تأثير أفضل من العلاج بالليزر المؤجل.

رانيبيزوماب Ranibizumab

– هو جزء من الأجسام المضادة المعتمدة على الإنسان والتي تستهدف عامل النمو الوعائي البطاني (VEGF-A). يتفاعل انتقائيًا مع VEGF-A (VEGF110، VEGF121، VEGF165)، مما يمنع تفاعله مع مستقبلات على سطح خلايا البطانة الوعائية، مما يؤدي إلى قمع تكوين الأوعية الدموية الجديدة وانتشار الخلايا البطانية.

تعليق : عند استخدام رانيبيزوماب Ranibizumab في العلاج، قد تكون مطلوبة في البداية 3 أو أكثر من الحقن الشهرية المتتالية حتى تحقيق أقصى حد للوضوح البصري أو حتى استقرار المرض، والذي يُعرف بأنه عدم تحسين وضوح الرؤية و/أو المعلمات التشريحية للشبكية خلال شهر واحد على الأقل بعد آخر حقنة شهرية. بعد تحقيق الاستقرار، يحدد الطبيب تردد الفحوصات التحقق والفواصل الزمنية بين الحقن وفقًا للسياق السريري. في حالة اختيار نهج “العلاج والتمديد”، يجب زيادة الفاصل الزمني بين الحقن بمقدار لا يتجاوز شهر واحد.

أفليبرسيبت Aflibercept:

هو بروتين مختلط معملي مستنسخ مكون من أجزاء خارجية للدومينات البشرية لمستقبلات VEGF، مرتبطة بجزء Fc من الأضداد المناعية البشرية من النوع G. يعمل كفخّ صمام قابل للذوبان، حيث يتفاعل مع VEGF-A وعامل نمو المشيمة بأعلى تفاعلية من مستقبلاتهم الطبيعية، مما يمكنه منع تفاعلهم وتنشيطهم مع مستقبلات VEGF المرتبطة بالدم .

تعليق : عند استخدام Aflibercep في العلاج، يتم بدايةً بخمس حقن متتالية شهرياً، ثم يتم تنفيذ حقنة واحدة كل شهرين. بعد مرور 12 شهرًا من العلاج، يمكن زيادة الفاصل الزمني بين الفحوصات والحقن استنادًا إلى تقييم تغيرات وضوح الرؤية والمعلمات التشريحية. يحدد الطبيب تردد فحوصات المتابعة والفواصل الزمنية بين الحقن بناءً على تقدم المرض. لدى المرضى الذين يعانون من DMO ووضوح رؤية أقل من 0.4 في البداية، يمكن تحقيق أفضل نتائج وظيفية عند استخدام أفليبرسيبتAflibercep. عند استخدام أفليبرسيبتAflibercep في علاج DMO، يمكن تقليل الحاجة إلى تكاثف الليزر للشبكية.

– برولوسيزوماب Aflibercept:

هو جزء من الجسيمة المضادة المعتمدة على الإنسان والمكونة من سلسلة واحدة متغيرة من أجزاء مستقلة. يتميز بوزن جزيئي يبلغ 26 كيلو دالتون، وهو أصغر وحدة وظيفية للأضداد، مما يمكن من إدخال مزيد من موليات المادة في جرعة واحدة مقارنة بالأضداد المعتمدة على VEGF المُسجلة سابقًا، مما يمنح إمكانية تحقيق تأثير أطول المدى واختراقًا أعلى للأنسجة. برولوسيزوماب يرتبط بتفاعلية عالية مع مختلف أشكال VEGF-A (بما في ذلك VEGF110، VEGF121، وVEGF165)، مما يعيق تفاعل VEGF-A مع مستقبلاته VEGFR-1 و VEGFR-2.

تعليق : عند استخدام برولوسيزوماب Aflibercept في العلاج، تُجرى الحقن الخمس الأولى بفاصل زمني قدره 6 أسابيع. بعد ذلك، يمكن للطبيب تعديل الفواصل الزمنية بين الحقن بشكل فردي، استنادًا إلى نشاط المرض الذي يُقيم بناءً على وضوح الرؤية و/أو المعلمات التشريحية. بالنسبة للمرضى الذين ليس لديهم أي علامات لنشاط المرض، يجب إجراء الحقن كل 12 أسبوعًا (3 أشهر). أما بالنسبة للمرضى الذين يظهرون علامات لنشاط المرض، فيجب إجراء الحقن كل 8 أسابيع (2 شهرًا).

إذا كان يمكن استنتاج عدم استفادة المريض من العلاج استنادًا إلى تقييم المعلمات التشريحية أو وضوح الرؤية، يجب وقف الحقن.

توصية

يُوصى بإجراء عمليات بصرية ميكروإنفازيفة، مثل الفيتريكتوميا، تحت تخدير محلي أو مشترك، بعد معالجة جيدة لجلد الجفن والمناطق المحيطة بالعين باستخدام مطهرات ومضادات العدوى. يتضمن الإجراء استبدال الفلوروكربون بالسيليكون في الزجاجي، وإدخال الهواء أو السيليكون داخله، وتنفيذ الليزر إذا لزم الأمر. في حالات تمزق الشبكية أو DMO، يتم تسليك الجدار القرني الملحق لاستعادة وضوح الرؤية والتشريح الطبيعي.

قائمة المراجع:

1. Dedov, I.I. Clinical recommendations “Algorithms of specialized medical care for patients with diabetes” (9th edition, supplemented) / Ed. I.I. Dedov, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov // Diabetes. – 2019. – Vol. 22. No. 1S1. – P. 1-144. DOI: 10.14341/DM221S1
2. Global report on diabetes [Global report on diabetes]. Geneva: World Health Organization. – 2018. – 88 p. License: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
3. Miller K., Fortun J.A. Diabetic macular edema: current understanding, pharmacologic treatment options and developing therapies / Asia-Pac J Ophthalmol. – 2018. – Vol. 7. – P. 28-35.
4. Romero-Aroca P. et al. Diabetic macular edema pathophysiology: vasogenic versus inflammatory (review article) / J Diabetes Res. – 2016. – Vol. 2016. – 17 p.
5. Haller J.A. et al. Update on the pathophysiology, molecular biology, and treatment of macular edema / Advanced studies in ophthalmology. – 2007. – Vol. 4. No. 7. – P. 178-190.
6. Aiello L.P. Vascular endothelial growth factor and the eye: biochemical mechanisms of action and implications for novel therapies / Ophthalmic. Res. – 1997. – Vol. 29. No. 5. – P. 354-362.
7. Klein R. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years / Arch Ophthalmol. – 1984. – V. 102. – P. 520-526.