مرض الكلى المزمن (الفشل الكلوي المزمن) - الأعراض والعلاج

مرض الكلى المزمن (Chronic Kidney Disease) هو مجموعة من الأعراض التي تتطور عند الإصابة بأمراض الكلى التدريجية وتستمر لأكثر من ثلاثة أشهر. هذه الأعراض تظهر بسبب موت النفرونات (الوحدات الهيكلية للكلى) بشكل تدريجي ولا رجعة فيه.

سابقاً كان يسمى هذا المرض بالفشل الكلوي المزمن، لكن الآن يستخدم هذا المصطلح للإشارة فقط إلى المرحلة الشديدة من المرض.
تعتمد أعراض مرض الكلى المزمن على مدى تلف الكلى. في البداية، قد لا توجد أعراض ويكون المريض قلقًا فقط من علامات المرض الأساسي، مثل ارتفاع ضغط الدم. لاحقًا، يلاحظ المرضى زيادة التبول ليلاً، وارتفاع ضغط الدم أو عدم فعالية الأدوية المعتادة لخفضه. علامات المرحلة النهائية من مرض الكلى المزمن تشمل الضعف الشديد، رائحة الأمونيا من الفم، وجفاف وحكة الجلد.

انتشار مرض الكلى المزمن

حوالي 13% من الناس في العالم يعانون من مرض الكلى المزمن. هذا الرقم ثابت في الدول ذات المستوى المعيشي العالي والدول النامية. كل عام، يزداد عدد المرضى بنسبة 10%. مرض الكلى المزمن شائع تقريبًا مثل ارتفاع ضغط الدم، السكري، المتلازمة الأيضية والسمنة. تظهر علامات تلف الكلى لدى واحد من كل عشرة مرضى.

عوامل خطر مرض الكلى المزمن

تشمل العوامل المؤثرة في تطور مرض الكلى المزمن العوامل المعدلة وغير المعدلة. العوامل غير المعدلة تشمل العمر المتقدم، الاستعداد الوراثي، قلة عدد النفرونات عند الولادة، الإصابة السابقة بأضرار حادة في الكلى، العوامل العرقية والإثنية. العوامل المعدلة تشمل ارتفاع ضغط الدم، السكري، التدخين، التأثير السمي للأدوية، الالتهابات المزمنة أو العدوى الجهازية، انسداد المسالك البولية، الحمل وتناول كميات كبيرة من البروتين.

أعراض مرض الكلى المزمن

في البداية، يمكن تشخيص مرض الكلى المزمن فقط من خلال وجود البروتين في البول، عادة الألبومين. ترافقها علامات المرض الأساسي مثل ارتفاع ضغط الدم ومستويات السكر المرتفعة في الدم. مع تقدم المرض، يزيد إنتاج البول (بوليوريا)، ويصل حجمه اليومي إلى 2-3 لترات. يزيد التبول الليلي (نيكتوريا)، حيث يتبول المريض مرتين أو أكثر ليلاً، ويكون إنتاج البول ليلاً أكثر من النهار. يجب الانتباه إلى بوليوريا ونيكتوريا، خاصةً مع فقر الدم، لأنها قد تشير إلى مرض الكلى المزمن. قد يظهر المرض أيضًا من خلال وذمة الوجه، اليدين أو القدمين، العطش المستمر، الضعف العام، فقدان الشهية وارتفاع ضغط الدم. مع تقدم المرض، يفقد المرضى الوزن، يزيد الضعف وتقل القدرة على العمل. تصبح ارتفاعات ضغط الدم غير مسيطر عليها، أي أن الأدوية لم تعد تفيد.

في المراحل المتأخرة من المرض، يقل إنتاج البول بشكل كبير حتى ينعدم في المرحلة النهائية. يصبح المرضى خاملين وبطيئين، يعانون من ضعف شديد، غثيان، جفاف وطعم سيئ في الفم، نفور من الطعام، خاصة اللحوم، اصفرار، شحوب وملمس رمادي للبشرة، حكة جلدية، برد وتشنجات في عضلات الساق. قد يتحول ارتفاع ضغط الدم إلى انخفاض، وقد يشعر المريض بألم في المفاصل، العظام والعمود الفقري، إحساس بالحرقة والتنميل في الساقين.

جميع أعراض مرض الكلى المزمن غير محددة باستثناء تغير كمية البول. تظهر هذه الأعراض في الأمراض التي تؤدي إلى تطور مرض الكلى المزمن، مثل ارتفاع ضغط الدم أو السكري. يمكن الشك في تلف الكلى عند ظهور ألم وعدم ارتياح في أسفل الظهر، وتغير لون البول ليصبح أحمر، بني، رغوي أو يحتوي على قطع ورواسب.

نشوء وتطور مرض الكلى المزمن

بنية النفرون

النفرونات تتكون من مرشحات صغيرة تسمى الكبيبات التي تقوم بتصفية السوائل. تبقى البروتينات والعناصر الخلوية في الدم، بينما يتم تصريف البول الأولي المصفى عبر أنابيب صغيرة.

آلية مرض الكلى المزمن🚨

رغم تنوع الأسباب التي تؤدي إلى مرض الكلى المزمن، فإن التغيرات الشكلية في الكلى تكون متشابهة. مع أمراض الكلى، يتناقص عدد النفرونات الفعالة، مما يؤدي إلى زيادة وتسارع حجم الدم المصفى في وحدة الزمن. بالإضافة إلى ذلك، يزداد الضغط في الكبيبات المتبقية، مما يؤدي إلى زيادة نفاذية الشعيرات الدموية وارتفاع مستوى الألبومين في البول. يمكن أن يترسب هذا البروتين في المسافات بين الشعيرات الكبيبية. نتيجة لذلك، تتوسع هذه المسافات ويتراكم فيها بروتين هياليني يشبه النسيج الغضروفي. في نهاية المطاف، يتم استبدال النفرونات بنسيج ضام وتتقلص الكلى، مما يغلق الدائرة المفرغة.

انخفاض عدد النفرونات الصحية

انخفاض عدد النفرونات الصحية يؤدي إلى عدم قدرة الكلى على التخلص من المنتجات النهائية لعملية التمثيل النيتروجيني، مثل الكرياتينين، اليوريا، حمض اليوريك، والأمونيا، مما يؤدي إلى اليوريميا. تظهر أعراض اليوريميا كضعف، لا مبالاة، فقدان الشهية، غثيان، قيء، حكة جلدية، ونفور من الطعام، خاصة اللحوم.

السموم اليوريمية

تتضمن السموم اليوريمية أيضًا هرمون الغدة الجار درقية. إنتاجه الزائد يؤدي في البداية إلى خفض مستوى الكالسيوم وزيادة الفوسفور لتصحيح الخلل المرتبط باليوريميا. لاحقًا، يصبح هذا الهرمون مادة سامة تزيد من حدة اليوريميا.

التأثيرات اللاحقة لزيادة هرمون الغدة الجار درقية

مع مرور الوقت، تؤدي زيادة هرمون الغدة الجار درقية إلى تنكس العظام الكلوي، حيث:

يصبح النسيج العظمي مساميًا وهشًا، مما يؤدي إلى تشوهات وكسور في العظام.
يرتفع مستوى ثلاثي الجليسريدات.
تزداد حدة فقر الدم.
تتراكم أملاح الكالسيوم في الأنسجة، بما في ذلك عضلة القلب وصمامات القلب.

التغيرات في إنتاج البول

يجب على النفرونات السليمة المتبقية تصفية كمية أكبر من المواد في الدقيقة الواحدة، مما يؤدي إلى زيادة حجم البول (بوليوريا) وزيادة التبول الليلي (نيكتوريا).

انخفاض سرعة الترشيح الكبيبي

حتى مع انخفاض كبير في سرعة الترشيح الكبيبي، يمكن للكلى الاستمرار في إنتاج وإخراج البول (ديوريسيس) عن طريق تعديل تركيز البول. تنخفض كثافة البول النسبية إلى كثافة الترشيح البلازمي الخالي من البروتين (1010-1012 جم/ل). نتيجة لذلك، تتراكم المنتجات النهائية للتبادل الكهربائي والكهروكيميائي في الدم، مما يزيد من أعراض اليوريميا.

صعوبة تصفية الصوديوم

تتمكن الكلى عادة من تصفية كمية الصوديوم التي يستهلكها الإنسان. مع تقدم مرض الكلى المزمن، يصبح تصفية الصوديوم أصعب وتقل قدرة الكلى على التخلص منه عبر البول. في بعض الأحيان، تفقد الكلى قدرتها على إعادة امتصاص الصوديوم، مما يؤدي إلى انخفاض تركيزه في البول. يؤدي ذلك إلى استنفاد الملح مع انخفاض حاد في الضغط، وضعف شديد، وتقدم سريع لمرض الكلى المزمن.

فرط البوتاسيوم

في المراحل المتأخرة من مرض الكلى المزمن، بسبب الانخفاض الكبير في الإنتاج البولي وسرعة الترشيح الكبيبي، يرتفع مستوى البوتاسيوم في الدم ليصل إلى 5 مليمول/ل. يُسمى هذا الحالة بفرط البوتاسيوم. في بعض الحالات، مثل اعتلال الكلى السكري وأمراض الكلى الأنبوبية الخلالية، يظهر فرط البوتاسيوم مبكرًا. يمكن أن تزيد العدوى، الإصابات، ارتفاع الحرارة، واستخدام مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم (سبيرونولاكتون، تريامتيرين، أميلوريد) من هذه الحالة.

تأثير فرط البوتاسيوم

يؤدي فرط البوتاسيوم إلى تدهور نقل النبضات الكهربائية عبر الخلايا العصبية العضلية، مما يمكن أن يؤدي إلى شلل وتباطؤ ضربات القلب، حتى التوقف التام للقلب لاقدر الله.

تصنيف ومراحل تطور مرض الكلى المزمن

التصنيف الدولي للأمراض

في التصنيف الدولي للأمراض (ICD-10)، يُرمز لمرض الكلى المزمن (CKD) بالرمز N18. تم تخصيص هذا المرض ككيان نوزولوجي مستقل نظرًا لأن آلية تلف الكلى، عوامل تقدم المرض، وإجراءات الوقاية تكون متشابهة عند مختلف الأمراض.

تصنيف مرض الكلى المزمن بناءً على معدل الترشيح الكبيبي (GFR)

يتم تصنيف مرض الكلى المزمن بناءً على معدل الترشيح الكبيبي، وهو حجم السائل المصفى من الشعيرات الدموية الكبيبية في الكلى إلى الكبسولة لكل وحدة زمنية.

مراحل مرض الكلى المزمن حسب معدل الترشيح الكبيبي:

المرحلة الأولى: معدل الترشيح الكبيبي طبيعي أو مرتفع (≥ 90 مل/دقيقة).
المرحلة الثانية: انخفاض طفيف في معدل الترشيح الكبيبي (60–89 مل/دقيقة).
المرحلة الثالثة أ: انخفاض متوسط في معدل الترشيح الكبيبي (45–59 مل/دقيقة).
المرحلة الثالثة ب: انخفاض كبير في معدل الترشيح الكبيبي (30–44 مل/دقيقة).
المرحلة الرابعة: انخفاض حاد في معدل الترشيح الكبيبي (15–29 مل/دقيقة).
المرحلة الخامسة: الفشل الكلوي النهائي (معدل الترشيح الكبيبي ˂ 15 مل/دقيقة).

تظهر علامات تلف الكلى في جميع المراحل، بدءًا من المرحلة الأولى.

مرض الكلى الحاد

بالإضافة إلى الشكل المزمن، هناك أيضًا مرض الكلى الحاد (أو الفشل الكلوي الحاد كما كان يُطلق عليه سابقًا). في الشكل الحاد، تتطور الأعراض بسرعة، لكن في معظم الأحيان تكون هذه الحالة قابلة للعكس خلال ثلاثة أشهر. إذا لم يحدث الشفاء خلال هذه الفترة، فإن الكلى تموت.

🌟مراحل مرض الكلى المزمن حسب الصورة السريرية

المرحلة الأولى (المرحلة البدائية أو الكامنة): يزداد إنتاج البول، ويرتفع ضغط الدم عند نصف المرضى، وقد تظهر فقر دم خفيف. معدل الترشيح الكبيبي يتراوح بين 40-80 مل/دقيقة. تتوافق هذه المرحلة تقريبًا مع المرحلتين الثانية والثالثة أ من التصنيف السابق.
المرحلة الثانية (المرحلة المحافظة): يستمر المرضى في إنتاج كمية كبيرة من البول، ويظل الضغط مرتفعًا، وتظهر الحوافز الليلية للتبول. يزداد فقر الدم إلى درجة متوسطة، ويرتفع مستوى الكرياتينين في الدم إلى 145-700 ميكرومول/لتر. معدل الترشيح الكبيبي يتراوح بين 10-40 مل/دقيقة. تتوافق المرحلة المحافظة تقريبًا مع المرحلتين الثالثة ب والرابعة من مرض الكلى المزمن حسب معدل الترشيح الكبيبي.
المرحلة الثالثة (المرحلة النهائية): يتحول إنتاج البول الكبير إلى انخفاض حاد. يظهر فقر دم شديد، وتزداد مستويات الفوسفات والبوتاسيوم والصوديوم والمغنيسيوم. يتجاوز مستوى الكرياتينين 700-800 ميكرومول/لتر. معدل الترشيح الكبيبي يكون أقل من 10 مل/دقيقة. تتوافق مع المرحلة الخامسة من التصنيف حسب معدل الترشيح الكبيبي.

مضاعفات مرض الكلى المزمن

يؤدي مرض الكلى المزمن إلى مضاعفات عديدة تشمل الجهاز القلبي الوعائي، نقص فيتامين د، اضطرابات في نظام العظام، والعديد من المضاعفات الأخرى.

مضاعفات الجهاز القلبي الوعائي:

احتباس الصوديوم لدى 80% من المرضى يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم، والذي قد يستمر لفترات طويلة، يصعب علاجه، ويسبب تلف شبكية العين، الدماغ، الكلى والقلب. قد يؤدي ارتفاع ضغط الدم أيضًا إلى السكتة الدماغية، اعتلال الدماغ، نوبات الصرع، واعتلال الشبكية. بالإضافة إلى ذلك، يسبب ارتفاع ضغط الدم بالاشتراك مع فقر الدم وعوامل مرضية أخرى زيادة الحمل على الجهة اليسرى من القلب وتضخم عضلة البطين الأيسر.
زيادة إفراز البروتين في البول، تغيير في استقلاب الأنسولين وارتفاع مستوى هرمون الغدة الجار درقية، يؤدي إلى ارتفاع محتوى الدهون المسببة لتصلب الشرايين مثل الترايغليسيريدات والأبوليبوبروتينات B. ونتيجة لذلك يتطور تصلب الشرايين التاجية، مما يسبب نقص تزويد القلب بالدم وحدوث نوبات قلبية.
التهاب التامور الفيبريوني أو الناضح قد يتطور في المراحل النهائية من مرض الكلى المزمن، مما يؤدي إلى ضغط على عضلة القلب ويزيد من خطر الفشل القلبي المزمن.

مضاعفات نقص فيتامين د:

يعاني المرضى من نقص في تكوين فيتامين D النشط هرمونيًا (الكالسيتريول) في الأنسجة الكلوية، مما يزيد نقصه مع تدهور حالة الكلى. هذا النقص، مع ارتفاع مستوى الكالسيوم والفوسفات، يؤدي إلى فرط نشاط الغدد الجار درقية الثانوي، وهو مرض يصيب 30% من المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى.

مضاعفات نظام العظام:

ارتفاع هرمون الغدة الجار درقية يؤثر سلبًا على وظائف العديد من الأعضاء، حيث يؤدي تراكم الكالسيوم في صمامات القلب، النظام الكهربائي للقلب، والأوعية الدموية إلى تطور اعتلال عضلة القلب، تفاقم تصلب الشرايين، ارتفاع ضغط الدم، والفشل القلبي.
عند الأطفال، يمكن أن يؤدي فرط نشاط الغدد الجار درقية إلى تطور الكساح الكلوي، مشابهًا للكساح التقليدي. يتسبب هذا في تآكل العظام وتدهورها، واستبدال نخاع العظم بنسيج ضام، وتطور التصلب العظمي، مما يؤدي إلى زيادة الكسور، خصوصًا في الأضلاع وعنق الفخذ.

مضاعفات أخرى:

فقر الدم: يصيب 4-8% من المرضى في المراحل المبكرة، ويزداد إلى 50-80% مع تقدم المرض.
نقص الألبومين: ينتج عن فقدان الألبومين في البول، نقص تناول البروتين، ضعف امتصاص البروتين في الجهاز الهضمي، وزيادة تحلل البروتين، مما يؤدي إلى نقص البروتين والطاقة.
الحماض الاستقلابي: زيادة حموضة الدم نتيجة تحلل البروتينات، مما يؤدي إلى تسرع القلب، اضطرابات النظم، الرجفان البطيني، وانخفاض كفاءة انقباض القلب.
المرحلة النهائية من المرض: يتوقف الكلى عن إنتاج البول، وتتراكم السموم اليوريمية في الدم مثل اليوريا والكرياتينين، مما يسبب الغثيان، القيء، الحكة الجلدية، النزيف، وفقدان الوزن نتيجة القيء المستمر.

تعد هذه المضاعفات خطيرة وتحتاج إلى إدارة ورعاية طبية مستمرة لمنع تفاقمها والسيطرة على أعراضها.

تشخيص مرض الكلى المزمن (CKD)

جمع التاريخ الطبي

يولي الطبيب (العام أو أخصائي أمراض الكلى) اهتمامًا بالأعراض التالية:

التبول المتكرر، خاصةً ليلاً (النكتوريا).
تغير لون البول أو وجود شوائب فيه (الدم، البروتين).
تورم وألم في منطقة الخصر.

يوضح الطبيب:

متى بدأت هذه الأعراض ومدى استمرارها.
ما إذا كان المريض يعاني من أمراض تعتبر عوامل خطر لـ CKD مثل السكري أو ارتفاع ضغط الدم.
الأدوية التي يتناولها المريض.

تحليل الدم

لتشخيص CKD وفي حالة وجود عوامل الخطر حتى في حالة عدم وجود أعراض، يتم تقييم مستوى الكرياتينين وسرعة الترشيح الكلوي (GFR) من خلال تحليل الدم الكيميائي. يتم أخذ العينة على الريق (يجب الصيام لمدة 8 ساعات قبل أخذ العينة).

كما يتم دراسة:

التوازن الكهربائي: مستوى البوتاسيوم (ينخفض في المراحل الأولى ويزداد في المراحل المتأخرة) والصوديوم.
نسبة الهيموجلوبين والكرياتينين: غالبًا ما تكون هناك فقر الدم النورموسيتيكي النورموكرومي.

تحليل البول

عند الاشتباه بوجود CKD، يتم مراقبة مستوى البروتين والألبومين والكرياتينين في البول اليومي أو الصباحي.

تشمل الفحوصات الرئيسية للبول:

تحليل البول العام مع مراقبة الترسيب المجهري.
تحليل البول للميكروالبومينوريا.
تحديد البروتين في البول اليومي.

يتم إيلاء اهتمام خاص للكثافة النسبية للبول، التي تنخفض في CKD. ولتحديد كمية البول اليومي والكثافة النسبية له وتحليل ديناميكية هذه القراءات على مدار اليوم، يجري تحليل البول وفقًا لطريقة زيمنيتسكي.

التشخيص بالوسائل الطبية

التصوير الشعاعي والأمواج فوق الصوتية للكلى:

يحدد حجم الكلى وكثافتها.
في المراحل المتأخرة، تتقلص الكلى وتصبح أكثر كثافة.
الأحجام الكلوية الطبيعية في CKD المتزايدة قد تشير إلى تفاقم العملية المرضية، والتي تتطلب علاجًا لتحسين وظيفة الكلى.
تسمح الموجات فوق الصوتية برؤية التغييرات المرضية المحددة (ورم، خراج، حصوة كلوية، السل).

الخزعة الكلوية

تُجرى لتحديد أسباب الضرر الكلوي وشدته، وكذلك لاختيار العلاج الأمثل. يُظهر مؤشرات الخزعة الكلوية إذا كان البروتين والدم موجودين في البول في اثنين أو أكثر من التحاليل خلال 3 أشهر.

الفرق بين القصور الكلوي الحاد والمزمن:

القصور الكلوي الحاد:

يحدث بسرعة: تطور الأعراض بسرعة خلال فترة قصيرة غالبًا خلال أيام أو حتى ساعات.
أسباب محددة: عادة ما تكون مرتبطة بحالات حادة مثل العدوى، والإصابات، واضطرابات تدفق الدم إلى الكلى، والتسمم، واستخدام بعض الأدوية.
العلاج يستهدف إزالة السبب: بعد التخلص من الحالة الأساسية، قد تعود وظيفة الكلى إلى الاستقرار.

القصور الكلوي المزمن:

التطور التدريجي: تتطور الأعراض ببطء على مدى شهور أو سنوات، وغالبا ما تكون غير ملحوظة في المراحل المبكرة.
مرتبطة بحالات طويلة الأمد: تشمل الأسباب الأمراض المزمنة مثل السكري، وارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين، واستخدام الأدوية لفترات طويلة.
يتدهور مع مرور الوقت: قد تكون المراحل الأولية قابلة للتحكم، ولكن مع مرور الوقت تتدهور وظيفة الكلى وتحدث مضاعفات خطيرة.

العلامات الشائعة بين الحالتين:

زيادة مستوى الكرياتينين: يتم تصفية الكرياتينين، المنتج الناتج عن تبادل الأنسجة العضلية، عادة من خلال الكلى. عند القصور الكلوي، يزيد مستوى الكرياتينين في الدم.
انخفاض معدل ترشيح الكرياتينين (معدل ترشيح الكلى): يقيس معدل ترشيح الكلى فعالية الكلى في تصفية الدم. ينخفض معدل ترشيح الكرياتينين سواء في القصور الكلوي الحاد أو المزمن، ولكن قد تختلف سرعة ودرجة الانخفاض.

فهم هذه الفروقات يساعد الأطباء في اختيار العلاج المناسب وإدارة حالة المريض.

علاج مرض الكلى المزمن:

يتضمن العلاج المركز على علاج الحالة الأساسية التي أدت إلى تطور مرض الكلى، مثل ارتفاع ضغط الدم أو مرض السكري.
يشمل العلاج أيضًا استخدام مجموعة متنوعة من الأدوية التي تؤثر على مختلف العمليات البيولوجية المتورطة في تدهور وظيفة الكلى.
يهدف العلاج المتكامل إلى تباطؤ تطور الفشل الكلوي النهائي وتحسين جودة حياة المريض.

النظام الغذائي لمرضى الكلى المزمن:

ينصح المرضى بتقليل استهلاك البروتين لتخفيف الضغط على الكلى، وذلك عن طريق تناول كميات مناسبة من البروتين بناءً على توصيات الطبيب.
يجب تجنب الأطعمة الغنية بالبوتاسيوم والفوسفات لتقليل تراكمهما في الجسم، مما يقلل من خطر مضاعفات مرض الكلى. تقليل استهلاك البروتين إلى 0.6-0.5 جم / كغم يوميًا، وفي حالات مرض الكلى المزمن الشديدة يجب تقليله إلى 0.25-0.3 جم / كغم.
يحتوي البروتين بكثافة في اللحوم والأسماك والأجبان واللبن والمكسرات والبقوليات. أما الأطعمة منخفضة البروتين فتشمل الخضروات والفواكه والأرز والعسل والزبدة وزيت الطهي.
مرضى ارتفاع ضغط الدم و/أو علامات احتباس الصوديوم تقليل تناول الملح إلى 5 جم / يوم، ويجب استبعاد التوابل والمخللات واللحوم المدخنة والنقانق. كما يجب تقليل تناول الطعام الدهني والمقلي والحلويات ذات السكر المكرر.
يتطلب النظام الغذائي أيضًا زيادة شرب الماء بمعدلات مناسبة للحفاظ على التوازن السوائلي في الجسم. يمكن شرب الماء بدون قيود تقريبا، ولكن يجب عدم تجاوز كمية الماء للإفراط في البول بأكثر من 500 مل يوميًا.

علاج ارتفاع ضغط الدم في مرضى الكلى المزمن:

الضغط الشرياني المثالي لمرضى الكلى المزمن هو أقل من 135-140/80-85 ملم زئبقي. عندما يكون محتوى البروتين في البول 1 غرام/يوم أو أكثر، يجب أن يكون الضغط الشرياني أقل من 130/80 ملم زئبقي.
يجب أن يكون علاج ارتفاع ضغط الدم في مرضى الكلى المزمن طويل الأمد ومستمرًا، وينبغي مزج الأدوية من مجموعات مختلفة، بما في ذلك مدرات البول والأدوية التي تثبط نشاط نظام رنين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون.
يستخدم مدرات البول لتحفيز إفراز البول وتقليل الضغط على الكلى، وتشمل الأمثلة على ذلك فوروسيميد وحمض الإيتاكرينيك. هذه الأدوية تزيد من سرعة تصفية الأروم الكلوية وتساعد في إخراج الصوديوم والبوتاسيوم.
في المراحل الأولية من مرض الكلى المزمن، يمكن استخدام مدرات البول التيازيدية مثل هيدروكلوروثيازيد، ومدرات البول التي توفر البوتاسيوم مثل سبيرونولاكتون وفيروسبيرون.
في المراحل المتقدمة من مرض الكلى المزمن، يوصى بتناول مدرات البول التي توفر البوتاسيوم لمدة لا تقل عن ثلاثة أشهر. تقلل هذه الأدوية من خطر الإصابة بالسكتة القلبية والسكتة الدماغية والأمراض القلبية والوعائية الحادة الأخرى.
يجب مراقبة مستوى البوتاسيوم في الدم بعناية خلال استخدام مدرات البول التي توفر البوتاسيوم.
الأدوية التي تثبط نظام رنين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون تشمل البيتا بلوكيرز ومثبطات إنزيم التحويل الأنجيوتنسيني (ACE inhibitors) ومثبطات مستقبلات AT1 للأنجيوتنسين ومثبطات قنوات الكالسيوم. تستخدم هذه الأدوية بشكل متزايد في علاج ارتفاع ضغط الدم الكلوي وتحسن من تصفية الأروم الكلوية في بعض الحالات.

تُستخدم العلاجات الدوائية الأخرى في حالات مرض الكلى المزمنة على النحو التالي:

توازن تبادل الفسفور والكالسيوم: يتضمن تقليل استهلاك الفوسفات في الطعام، وتناول مواد تثبيط الفوسفات (مثل كربونات الكالسيوم أو الأسيتات، وهيدروكسيد الألومنيوم) وفيتامين D المُفعَّل (مثل الكالسيتريول والباريكالسيتول وغيرها).
تصحيح الحموضة الاستقلابية: يتضمن حقن الهيدروكربونات الصوديوم أو كربونات الكالسيوم يوميًا.
علاج فقر الدم: عند انخفاض نسبة الهيموغلوبين إلى ما دون 90–100 جم/ل، يُوصى بتناول الأدوية التي تحفز إنتاج خلايا الدم الحمراء (مثل الإيبو إتين بيتا(Epoetin beta)، والإيبو إتين ألفا وغيرها) ومكملات الحديد.
توازن استقلاب الكربوهيدرات والدهون: يتضمن استخدام الأدوية التي تخفض مستوى السكر في الدم (مثل البيجوانيدات(METFORMIN) ، ومشتقات السلفونيل يوريا وغيرها). وعند عدم تحقيق مستوى مثالي للجلوكوز، قد يكون الإضافة الزائدة للأنسولين ضرورية. ويمكن استخدام الستاتينات أو الفيبرات عند ارتفاع مستوى الدهون في الدم.

علاج مرحلة الفشل الكلوي النهائية:

الغسيل الكلوي (الهيمودياليز): يتم خلاله تمرير الدم عبر غشاء نفاذي انتقائي وإزالة السموم اليوريمية والزائد من الماء والصوديوم والبوتاسيوم. يمكن أن يُعطى الأطفال كل من الهيمودياليز والغسيل الكلوي البطني. يُعتبر الغسيل الكلوي البطني الأفضل للأطفال لأنه لا يسبب ألمًا، ويتحمل بسهولة، ويمكن أداؤه في المنزل من قبل الآباء. وعادةً ما لا تكون المضاعفات المتعلقة بالقسطرة خطيرة على الحياة. ولكن يُعتبر الغسيل الكلوي البطني مضادًا للدواء في حالات التهابات القسطرة، أو الأورام، أو الانتفاخات في تجويف البطن، أو التهاب البطن، أو عدم انغلاق التجويف البطني (كالإيليوستوما والدريناجات وما إلى ذلك).
الغسيل الكلوي البطني: لا يُجرى الغسيل الكلوي للأطفال الرضّع الذين يعانون من نقص الوزن وعدم القدرة على تشكيل وصول بتدفق الدم الكافي. كما يُعتبر الإجراء مضادًا للدواء في حالات القصور القلبي الوعائي والنزيف المفرط.

التوقعات والوقاية:

يمكن للفشل الكلوي المزمن التقدم بسرعة مختلفة أو بشكل مفاجئ، وفي بعض الأحيان حتى بدون علاج، ويمكن أن يدخل في مرحلة الرمد. كما يمكن أن تؤدي العدوى أو الجفاف (مثل الإسهال والقيء) أو الإصابة إلى الوفاة بسرعة جدًا خلال عدة أيام.
يتقدم الفشل الكلوي المزمن بشكل أسرع لدى الرجال، ولكن أسباب ذلك ليست واضحة تمامًا.
يتوقف التوقع المتوقع لعمر المرضى في سن 44 عامًا على 7.1–11.5 سنة، في سن 60–64 عامًا على 2.7–3.9 سنة. ومع ذلك، تعتمد التوقعات إلى حد كبير على طبيعة المرض الأساسي، وتقدمه، ومرحلة الفشل الكلوي، والعلاج المُقدم.
يموت المرضى بشكل رئيسي ليس بسبب أسباب كلوية، ولكن بسبب أمراض أخرى مثل المضاعفات القلبية والوعائية (النوبة القلبية، السكتة الدماغية، القصور القلبي المزمن)، والسكري، وارتفاع ضغط الدم. وأكثر الأسباب شيوعًا للوفاة في حالة الفشل الكلوي هي الأمراض القلبية والوعائية. حيث يموت بسببها 40–60 % من المرضى.

الوقاية

للوقاية من الفشل الكلوي المزمن، يجب التخلص من أو تقليل تأثير عوامل الخطر. ولذلك، يجب الإقلاع عن التدخين، وتقليل الوزن الزائد، وتصحيح مستوى الجلوكوز المرتفع وعلاج ارتفاع ضغط الدم.
لتباطؤ تقدم الفشل الكلوي المزمن، يجب علاج أمراض الكلية مثل التهاب الكلية والجلوميرولونفريت، والقيام بجراحة الإزالة الجراحية لانسداد مسارات البول وتضيق الشرايين الكلوية في الوقت المناسب، وتنفيذ علاج مناسب لالتهاب اللوزتين، والتهاب الحلق، والتهاب القصبات، والتهاب اللثة، والتهاب الجلد في مكان الحكة.
عند تطور الفشل الكلوي على خلفية أمراض أخرى مثل السكري وارتفاع ضغط الدم، يجب على المرضى المراقبة بالتعاون مع أخصائي غدد صماء أو أخصائي قلبية مع أخصائي كلى. تتوقف تردد الفحوصات على مرحلة الفشل الكلوي ومستوى تركيز البروتين في البول. يجب زيارة الطبيب مرة واحدة في السنة في المرحلة I من الفشل الكلوي وليس أقل من مرة واحدة كل ستة أسابيع في المراحل IV–V. لتعيين العلاج البديل للكلى في الوقت المناسب، يجب على المرضى في المراحل IV–V مراقبتهم من قبل أخصائي كلى في مركز غسيل الكلى.

References

Nephrology: A Guide for Doctors / Edited by I. E. Tareeva. — 2nd Edition, Revised and Expanded. — Moscow: Medicine, 2000. — 688 pages.
Treatment of Renal Failure: A Guide for Doctors / Edited by A. Yu. Nikolaev, Yu. S. Milovanov. — 2nd Edition, Revised and Expanded. — Moscow: Medical Information Agency, 2011. — 592 pages.
Association of Nephrologists. Chronic Kidney Disease: Clinical Guidelines. — Moscow, 2021. — 233 pages.
Internal Medicine in 2 Volumes. Volume 1 / Edited by V. S. Moiseev, A. I. Martynov, N. A. Mukhina. — Moscow: GEOTAR-Media, 2019. — 976 pages.
Pediatric Nephrology / Edited by P. V. Shumilov, K. P. Petrosyan, O. L. Chugunova. — Moscow: MEDpress-inform, 2018. — 616 pages.
Sigitova, O. N. Chronic Kidney Disease and Chronic Renal Failure: Modern Approaches to Terminology, Classification, and Diagnosis // Bulletin of Modern Clinical Medicine. — 2008. — No. 1. — pp. 83–87.### References
.**Tanuylova, O. Mechanism of Development and Treatment of Acidosis in Patients with Uremia** // RMJ. — 1998. — No. 8. — pp. 11.
Batyushin, M. M. Chronic Kidney Disease: The Current State of the Problem** // Rational Pharmacotherapy in Cardiology. — 2020. — No. 8. — pp. 938–947.